【医声益语】李军辉：解密 “富贵病” 痛风：从高尿酸到关节痛的真相全解析
【医声益语】李军辉：解密 “富贵病” 痛风：从高尿酸到关节痛的真相全解析
主持人：各位观众朋友们大家好。说起痛风，相信很多人都有所耳闻，尤其是那突如其来的关节剧痛，让不少患者苦不堪言。但对于痛风的本质、发病机制以及科学防治方法，可能很多人还存在不少疑问。今天我们特别邀请到了商丘市第一人民医院风湿免疫科主任李军辉做客演播室，来为我们详细解答关于痛风防治的相关问题。
Q1:"最近听说痛风被称为'富贵病'，能解释下什么是痛风吗?另外现在很多年轻人体检发现尿酸高就很紧张，想了解高尿酸血症一定会发展成痛风吗?"
"痛风本质是尿酸盐结晶沉积在关节引发的炎症反应。最典型的症状是突发剧烈关节疼痛，常见于大脚趾，伴随红肿发热，形容为'痛如虎咬'。常在深夜发作，患者会痛到甚至无法忍受被单触碰。需要区分的是，高尿酸血症≠痛风，只有约10%的高尿酸患者会发展为痛风。高尿酸血症是否转化为痛风主要取决于三个关键因素：首先是尿酸水平的持续时间，血尿酸>540μmol/L持续5年时，痛风发生率高达22%;其次是尿酸盐结晶的形成，这需要通过关节超声或双能CT来检测;最后是局部微环境变化，如关节损伤、温度变化等触发因素。"
Q2:痛风为什么容易在夜间发作?
痛风容易在夜间发作主要有以下三个原因：
①夜间人体处于相对脱水状态，关节滑液中尿酸浓度升高;
②体温在凌晨达到最低点，尿酸溶解度随温度降低而下降;
③睡眠时呼吸产生的二氧化碳蓄积，导致血液pH值暂时降低，促进尿酸结晶形成。
我们临床统计发现，约70%的首发症状发生在夜间0-4点，且60%以上始于第一跖趾关节，这与下肢关节温度较低、承受压力大有关。
Q3:为什么现在痛风越来越年轻化?
近年来，痛风年轻化的趋势确实令人担忧，主要原因包括饮食结构变化、生活方式不健康以及肥胖率上升。现代年轻人高嘌呤饮食摄入增加，如海鲜、红肉、酒精饮料，再加上含糖饮料促进尿酸生成，直接推高了尿酸水平。此外，久坐、缺乏运动、熬夜等习惯会降低代谢效率，而肥胖，尤其是腹型肥胖，会进一步加剧胰岛素抵抗，抑制尿酸排泄。部分年轻人因工作压力大或不当减肥(如生酮饮食)也可能诱发痛风。
建议年轻人要定期检测尿酸，调整饮食结构，控制体重，避免熬夜和过量饮酒。
Q4: 痛风患者应该如何科学饮食?
"记住'三要三不要'：
? 要多喝水(每日>2000ml)
? 要低脂乳制品(帮助排尿酸)
? 要多吃蔬菜(特别是VC含量高的)
? 不要内脏/浓汤(嘌呤>150mg/100g)
? 不要酒精(啤酒+白酒双重危害)
? 不要高果糖饮料(比海鲜更危险)
但是经饮食控制仅能降低尿酸约10%-20%，中重度患者仍需药物干预。
Q5:痛风可以根治吗?目前有哪些有效的治疗方法?患者需要终身服药吗?
痛风目前无法“根治”，但通过规范治疗可达到临床治愈。主要治疗方法包括：
1. 急性期治疗具体方案可分为三步走：第一步是药物选择，在发作24小时内启动治疗，首选小剂量秋水仙碱，其作用机制是抑制微管聚合阻断炎症反应;对胃肠道不耐受者可用NSAIDs如依托考昔或塞来昔布;严重发作时可考虑关节腔注射糖皮质激素。第二步是物理治疗，建议患肢抬高、局部冰敷，但切忌热敷或按摩。第三步是碱化尿液，使尿pH维持在6.2-6.9，可用碳酸氢钠或枸橼酸制剂。
2. 长期降尿酸：
降尿酸药物主要包括抑制尿酸生成的别嘌醇和非布司他，以及促进尿酸排泄的苯溴马隆。
别嘌醇：作为一线用药，价格低廉且疗效确切，通过抑制黄嘌呤氧化酶减少尿酸合成。但部分患者可能发生过敏反应(如重症药疹)，尤其携带HLA-B*5801基因的人群风险较高，用药前建议进行基因筛查。
非布司他：新一代选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，降尿酸效果更强，肝肾代谢负担较小，适用于对别嘌醇不耐受者。但需注意其潜在的心血管风险，合并冠心病或心衰患者应慎用。
苯溴马隆：通过抑制肾小管尿酸重吸收促进排泄，适用于尿酸排泄减少型痛风患者。用药期间需保证每日饮水量(>2L)以预防尿酸性肾结石，中重度肾功能不全(eGFR<30ml/min)或尿路结石患者禁用。
特别注意的是，急性发作期突然降尿酸会加重疼痛，这是因为血尿酸水平骤降会导致关节内尿酸盐结晶表面溶解，释放更多游离结晶加重炎症，应在疼痛缓解2周后开始使用降尿酸药，并遵循'小剂量、渐增药、缓达标'的原则，我们遇到过不少患者因急性期自行服用降酸药，导致疼痛迁延不愈甚至诱发新的关节发作，这个教训一定要避免。。
3. 新型治疗主要有：
尿酸酶制剂(如聚乙二醇尿酸酶)，用于难治性痛风。
生物制剂(如IL-1抑制剂)减少炎症发作。
血尿酸达标并维持1-2年后，部分患者可尝试减药，但需持续监测。"
Q6：对于难治性痛风患者，目前有哪些突破性的治疗手段?生物制剂在痛风治疗中的地位如何?
难治性痛风主要指标准治疗无效、多发痛风石或合并严重肾功能不全的患者，近年来治疗手段取得显著进展：
在药物治疗方面，尿酸氧化酶(如聚乙二醇化尿酸酶)可将尿酸分解为易溶的尿囊素，快速降低血尿酸水平(24小时内下降>300μmol/L)，特别适用于肿瘤溶解综合征或移植后痛风患者;新型IL-1抑制剂如卡那单抗(canakinumab)可阻断炎症通路，用于频繁发作且对传统药物不耐受者;最新研发的URAT1抑制剂(如雷西纳德)选择性抑制尿酸重吸收，与黄嘌呤氧化酶抑制剂联用可提高达标率。
在非药物治疗领域，三大技术展现优势：①双能CT可精准量化尿酸结晶负荷，监测治疗反应;②超声引导下痛风石抽吸联合胶原酶注射，能清除85%以上沉积物;③血液灌流技术对合并肾衰者可快速清除血尿酸。生物制剂目前定位为二线治疗，主要适用于：①每年发作≥3次且传统药物控制不佳;②存在多个痛风石需快速溶解;③准备进行骨科手术的痛风患者术前准备。值得注意的是，这些新疗法费用较高，需严格评估适应证，且仍需配合基础降尿酸治疗才能维持长期疗效。
Q7：有人说痛风不痛就不用管，这种说法对吗?长期高尿酸有哪些危害?
这是致命误区!即使不发作，长期高尿酸(>420μmol/L)仍需干预，否则可能带来以下风险：
1. 反复痛风发作：尿酸持续超标，结晶沉积增多，发作频率增加。
2. 痛风石形成：尿酸盐在关节、耳廓等部位沉积，导致关节畸形和功能丧失。
3. 肾脏损害：约40%痛风患者出现肾结石，严重者可致肾衰竭。
4. 血管风险：高尿酸与高血压、冠心病、脑卒中等密切相关。
数据显示，未经规范的痛风患者平均寿命缩短10-15年。
Q8：痛风患者长期管理中最关键的指标是什么?在降尿酸治疗过程中有哪些需要特别注意的"陷阱"?
长期管理的核心是"持续达标治疗"，具体目标值分为三个阶段：对于无痛风石者，血尿酸应<360μmol/L;有痛风石或慢性痛风性关节炎者需<300μmol/L;但不宜长期<180μmol/L以防神经系统不良反应。要实现这一目标，需要关注三大关键环节：首先是药物选择，需结合患者肾功能、合并症(如高血压、糖尿病)及尿酸代谢类型(生成过多型或排泄不良型)D等合理选择降尿酸药物。其次是监测频率，治疗初期每2-4周检测血尿酸，达标后每3-6个月复查。最后是并发症筛查，每年需检查肾功能、尿常规、肝胆超声等。
治疗过程中常见五大陷阱：①"见好就收"：尿酸正常就停药，导致反弹发作，达标后仍需维持治疗1-2年;②忽视药物相互作用：如阿司匹林>300mg/d会抑制尿酸排泄;③过度依赖饮食控制：严格低嘌呤饮食仅能降低血尿酸约10%-20%，中重度患者必须药物干预;④不处理合并症：约80%痛风患者合并高血压/糖尿病，需选择氯沙坦等兼具降尿酸作用的降压药;⑤忽略痛风石管理：皮下痛风石>1cm或破溃者应考虑超声引导下抽吸。我们建议患者准备治疗日记，记录用药、发作情况和检测数据，这对调整方案非常重要。
结尾：非常感谢李主任为我们带来的详细讲解，让我们对痛风的防治有了更全面、科学的认识。希望观众朋友们都能重视痛风防治，养成健康的生活方式。本期节目到这里就要结束了，感谢您的收看。我们下期再见!
